Facteurs de risque de la sclérose latérale amyotrophique (S.L.A.)

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Les facteurs de risque de la SLA, appelée également maladie de Charcot ou de Lou Gehrig incluent un défaut génétique héréditaire, qui représente 5-10% des cas de SLA familiale (FALS) aux États-Unis.

La FALS est liée à un défaut génétique sur le chromosome 21. Ce gène est une enzyme appelée superoxyde dismutase (SOD), un antioxydant qui protège les motoneurones des dommages causés par les radicaux libres (molécules introduites dans le corps ou produites par des processus corporels interagissant et causant des dommages cellulaires).

Plus de 60 mutations différentes qui provoquent la perte de ses propriétés antioxydantes ont été trouvées. Cependant, seulement 40% des cas de SLA familiale sont liés à des mutations SOD, il peut donc y avoir d’autres anomalies génétiques inconnues.

Aux États-Unis, 90 à 95% des cas de SLA sont sporadiques. La SLA sporadique semble augmenter dans le monde entier. Les causes ne sont pas claires, mais certaines preuves suggèrent que le système immunitaire peut être impliqué.

Des niveaux excessifs de glutamate peuvent sur-stimuler les motoneurones et les faire mourir. Le glutamate est l’un des neurotransmetteurs les plus importants pour une fonction cérébrale saine. Les neurotransmetteurs sont des produits chimiques qui transmettent les signaux d’un nerf à l’autre.

Dans la SLA guamienne, une neurotoxine alimentaire est le facteur de risque. La neurotoxine suspectée est un amino acide (BMAA) trouvé dans la graine du Cycad (Cyas cirinalis), une plante tropicale trouvée dans les Iles de Guam, qui était utilisée pour faire de la farine et qui était une composante alimentaire majeure durant les années 1950 et au début des années 1960, lorsque ce type de SLA était exceptionnellement élevée.

Causes de la SLA

La cause de la SLA n’est pas complètement comprise. Les chercheurs et les médecins soupçonnent des virus, des neurotoxines (particulièrement dans la SLA du Guam), des métaux lourds, des anomalies de l’ADN (en particulier dans la SLA familiale), des anomalies du système immunitaire et des anomalies enzymatiques.



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